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小白菊內酯抗活性的發(fā)現(xiàn)是其研究領域的重要拓展。2005 年，美國約翰?霍普金斯大學的研究團隊報道小白菊內酯對白血病細胞的殺傷作用，在 1μM 濃度下可誘導 90% 以上的 Jurkat 細胞凋亡，而對正常造血細胞毒性較低（IC??=25μM）。后續(xù)研究證實其對多種實體瘤有效，包括乳腺、肺、結腸等?？箼C制研究顯示，小白菊內酯具有多靶點特性：通過抑制 HDAC 酶活性（IC??=3.5μM）誘導腫瘤細胞分化； p53 通路促進凋亡；阻斷血管生成（抑制 VEGF 表達）。2018 年，發(fā)現(xiàn)其能選擇性干細胞（CD44 + 細胞），在乳腺模型中使腫瘤復發(fā)率降低 70%，這一發(fā)現(xiàn)為克服耐藥提供新策略。臨床...

小白菊內酯機制的研究經(jīng)歷了從現(xiàn)象描述到分子機制的深入過程。早期研究（80-90 年代）發(fā)現(xiàn)其能抑制炎癥因子（TNF-α、IL-6）的釋放，但具體靶點不明。1999 年，關鍵突破出現(xiàn)：科學家發(fā)現(xiàn)小白菊內酯可與 NF-κB 的 p65 亞基結合（KD=1.2μM），阻止其入核啟動炎癥基因轉錄，這一機制解釋了其廣譜活性。2010 年后，研究聚焦于更特異性的炎癥靶點。2015 年，發(fā)現(xiàn)小白菊內酯可抑制 NLRP3 炎癥小體的，通過直接結合 NACHT 結構域（KD=2.3μM），阻斷 IL-1β 的成熟與釋放，為自身炎癥性疾病提供新方向。2022 年，單細胞測序技術揭示其對巨噬細胞表型的調控作用：促進...

小白菊內酯生產(chǎn)的質量控制需貫穿全流程，建立從原料到成品的檢驗體系。原料檢驗包括：性狀（灰綠色粉末）、鑒別（TLC 斑點與對照品一致）、含量（HPLC 法測定≥0.8%）、水分≤8%、總灰分≤10%、農殘（六六六≤0.05mg/kg，滴滴涕≤0.05mg/kg）、重金屬（鉛≤5mg/kg，鎘≤0.3mg/kg，砷≤2mg/kg）。中間產(chǎn)品檢驗：粗提物（含量≥20%，水分≤5%）、樹脂純化品（含量≥60%，熾灼殘渣≤1%）、HSCCC 純化品（含量≥95%，溶劑殘留≤0.001%）。成品檢驗執(zhí)行企業(yè)內控標準：性狀（白色結晶性粉末）、熔點 110-112℃、比旋度 - 45° 至 - 48°、紅外光...

為了提高小白菊內酯的生物利用度和療效，未來藥物劑型將呈現(xiàn)多樣化創(chuàng)新發(fā)展趨勢。納米技術將廣泛應用于劑型設計，開發(fā)納米混懸劑、納米乳劑、納米膠束等新型納米制劑。這些納米制劑能夠改善小白菊內酯的水溶性和穩(wěn)定性，提高其口服生物利用度 50 - 80%。例如，納米膠束制劑可以將小白菊內酯包裹在納米級的膠束內部，通過特殊的載體作用，實現(xiàn)藥物在體內的靶向遞送，增加藥物在病變部位的濃度，提高效果的同時減少對正常組織的毒副作用。此外，緩控釋制劑也是未來發(fā)展的重要方向。通過采用新型高分子材料，制備口服緩釋片劑、膠囊以及注射用微球等緩控釋劑型，實現(xiàn)藥物在體內的持續(xù)穩(wěn)定釋放，延長藥物作用時間，減少給藥次數(shù)，提高患者的...

小白菊內酯的作用是其研究深入的生物活性，主要通過抑制 NF-κB 信號通路實現(xiàn)。NF-κB 是調控炎癥因子（如 TNF-α、IL-6）表達的關鍵轉錄因子，小白菊內酯通過 α- 亞甲基 -γ- 內酯與 NF-κB 的 p65 亞基巰基結合，阻止其入核啟動炎癥基因轉錄，在脂多糖（LPS）誘導的巨噬細胞模型中，1μM 濃度即可抑制 IL-6 釋放達 62%。此外，它還能抑制炎癥小體 NLRP3 的，阻斷 caspase-1 介導的 IL-1β 成熟，在痛風模型中可減少關節(jié)腔 IL-1β 含量達 58%，減輕炎癥反應。體內實驗顯示，小白菊內酯（10mg/kg）對大鼠角叉菜膠足腫脹的抑制率達 68%，對...

隨著小白菊內酯相關研究成果的不斷公布和宣傳推廣，社會對其認知度和市場接受度將逐步提升。一方面，科研機構和企業(yè)將加強科普宣傳，通過科普文章、公益講座、媒體報道等多種形式，向公眾普及小白菊內酯的藥理作用、應用前景等知識，提高公眾對其的了解和認識。另一方面，隨著小白菊內酯類產(chǎn)品在臨床應用中的療效逐漸顯現(xiàn)，以及在保健品、化妝品等領域的廣泛應用，消費者將對其安全性和有效性建立信任，從而提高市場接受度。此外，行業(yè)協(xié)會和相關組織也將發(fā)揮積極作用，規(guī)范市場秩序，加強行業(yè)自律，樹立良好的行業(yè)形象，進一步推動社會認知和市場接受度的提升。這將為小白菊內酯產(chǎn)業(yè)的發(fā)展創(chuàng)造更加有利的市場環(huán)境，促進產(chǎn)品的推廣和應用。小白菊...

針對小白菊內酯純化過程中分離效率低的問題，分子印跡聚合物（MIPs）的設計合成展現(xiàn)出獨特優(yōu)勢。以小白菊內酯為模板分子，甲基丙烯酸為功能單體，乙二醇二甲基丙烯酸酯為交聯(lián)劑，采用沉淀聚合法制備 MIPs。通過等溫吸附實驗發(fā)現(xiàn)，該材料對小白菊內酯的飽和吸附量達 45.2mg/g，選擇性因子（相對于結構類似物青蒿素）為 3.8，遠高于傳統(tǒng)大孔樹脂。創(chuàng)新性地將 MIPs 填充于固相萃取柱，結合梯度洗脫技術（5%→30% 甲醇水溶液），可從粗提物中一步純化得到純度 98.3% 的小白菊內酯，回收率達 89%。與硅膠柱層析相比，該方法減少有機溶劑消耗 70%，處理量提升 3 倍。此外，MIPs 經(jīng) 50 次...

小白菊內酯在腫瘤免疫中的協(xié)同作用創(chuàng)新開辟了新方向。研究證實，其可選擇性微環(huán)境中的 M2 型巨噬細胞（IC50=12μM），同時促進樹突狀細胞成熟（CD86 + 細胞比例提升 2.1 倍）。與 PD-1 單抗聯(lián)合使用時，在 B16 黑色素瘤模型中，生長抑制率從單藥的 45% 提升至 82%，且記憶性 T 細胞比例增加 3 倍，延長荷瘤小鼠生存期。創(chuàng)新性開發(fā) “小白菊內酯 - 免疫檢查點抑制劑” 共遞送系統(tǒng)，利用介孔二氧化硅納米粒同時負載兩種藥物，實現(xiàn)腫瘤部位的協(xié)同釋放。動物實驗顯示，該系統(tǒng)使微環(huán)境中 IFN-γ 濃度提升 5.3 倍，Treg 細胞比例下降 60%，免疫原性細胞死亡標志物 ATP...

小白菊內酯的提取純化技術歷經(jīng)三代迭代。代技術（1970-1990 年）以乙醇熱回流提取和硅膠柱層析為主，提取率 0.3-0.5%，純度比較高達 85%，且溶劑消耗量大（每千克原料需乙醇 10-15L）。1985 年，英國植物藥公司開發(fā)的連續(xù)逆流提取設備將提取率提升至 0.7%，但仍無法滿足規(guī)?；枨?。第二代技術（1990-2010 年）引入現(xiàn)代分離技術，超臨界 CO?萃?。?998 年）使提取率突破 0.8%，且無溶劑殘留；大孔樹脂純化（2005 年）將純度提升至 90-95%，AB-8 型樹脂的應用使吸附容量達 45mg/g，較硅膠柱提高 3 倍。2008 年，微波輔助提取技術的應用將提取時...

膜分離技術因其高效、節(jié)能的特點，逐漸應用于小白菊內酯的純化過程，形成 “微濾 - 超濾 - 納濾” 三級聯(lián)用工藝。微濾采用 0.22μm 陶瓷膜，操作壓力 0.2MPa，去除提取液中的懸浮顆粒與大分子雜質（如纖維素碎片），透過液澄清度提升至 98%（透光率 254nm 處≥95%）。超濾選用截留分子量 10kDa 的聚醚砜膜，操作壓力 0.3MPa，進一步去除蛋白質、多糖等大分子雜質，小白菊內酯透過率達 95%，而大分子雜質截留率≥90%。納濾采用截留分子量 300Da 的復合膜，操作壓力 1.0MPa，在濃縮目標成分的同時（濃度從 0.5mg/mL 增至 5mg/mL），去除小分子雜質（如單...

小白菊內酯生產(chǎn)的質量控制需貫穿全流程，建立從原料到成品的檢驗體系。原料檢驗包括：性狀（灰綠色粉末）、鑒別（TLC 斑點與對照品一致）、含量（HPLC 法測定≥0.8%）、水分≤8%、總灰分≤10%、農殘（六六六≤0.05mg/kg，滴滴涕≤0.05mg/kg）、重金屬（鉛≤5mg/kg，鎘≤0.3mg/kg，砷≤2mg/kg）。中間產(chǎn)品檢驗：粗提物（含量≥20%，水分≤5%）、樹脂純化品（含量≥60%，熾灼殘渣≤1%）、HSCCC 純化品（含量≥95%，溶劑殘留≤0.001%）。成品檢驗執(zhí)行企業(yè)內控標準：性狀（白色結晶性粉末）、熔點 110-112℃、比旋度 - 45° 至 - 48°、紅外光...

人才是推動小白菊內酯未來發(fā)展的關鍵因素。未來，高校和科研機構將加強相關專業(yè)人才的培養(yǎng)，設置與小白菊內酯研究相關的課程體系，涵蓋植物學、化學、生物學、藥學等多個學科領域，培養(yǎng)具有跨學科知識背景的復合型人才?？蒲袌F隊建設也將得到進一步加強。通過吸引國內外優(yōu)秀人才，組建高水平的科研團隊，開展前沿性的基礎研究和應用開發(fā)?？蒲袌F隊將注重團隊成員之間的協(xié)作與交流，發(fā)揮各自的專業(yè)優(yōu)勢，形成強大的科研合力。同時，企業(yè)也將加強與高校、科研機構的產(chǎn)學研合作，為人才提供實踐平臺，促進科研成果的轉化和應用。此外，還將通過舉辦學術講座、培訓課程、學術交流活動等方式，不斷提升科研人員的專業(yè)素養(yǎng)和創(chuàng)新能力，為小白菊內酯產(chǎn)業(yè)...

小白菊內酯的安全性評價顯示，其窗較寬，小鼠急性經(jīng)口 LD??為 380mg/kg，大鼠亞慢性毒性試驗（3 個月，50mg/kg/ 天）未發(fā)現(xiàn)明顯臟器損傷。臨床研究中，口服小白菊提取物（含小白菊內酯 2.5mg / 天）的不良反應發(fā)生率 8%，主要為輕度胃腸道不適（惡心、腹瀉），停藥后可緩解。但高劑量下（＞100mg/kg）可能產(chǎn)生細胞毒性，表現(xiàn)為骨髓抑制和肝酶升高，這與其對快速增殖細胞的抑制作用相關。特殊人群安全性方面，孕婦應避免使用，因動物實驗顯示高劑量可能影響胚胎發(fā)育；哺乳期婦女用藥需謹慎，尚無乳汁分泌數(shù)據(jù)。總體而言，小白菊內酯的安全性良好，合理使用可降低風險，其毒性機制和安全劑量仍需進一...

小白菊內酯的檢測方法需滿足定性鑒別和定量分析的需求，常用技術包括薄層色譜法（TLC）、高效液相色譜法（HPLC）和質譜法（MS）。TLC 法以硅膠 G 為固定相，石油醚 - 乙酸乙酯（3:1）為展開劑，紫外燈（254nm）下顯暗斑，可快速鑒別樣品真?zhèn)?，比較低檢測量為 5μg。HPLC 法是定量分析的金標準，采用 C18 色譜柱（250mm×4.6mm），以甲醇 - 水（40:60）為流動相，流速 1.0mL/min，檢測波長 220nm，在 0.1-100μg/mL 范圍內線性關系良好（R2=0.9998），比較低檢測限 0.01μg/mL，回收率 98.5-101.2%，可精確測定原料和成品...

小白菊內酯質量控制標準的發(fā)展經(jīng)歷了從簡單到系統(tǒng)的過程。早期（2000 年前）通過薄層色譜（TLC）定性鑒別和紫外分光光度法（UV）定量，準確性和專屬性較差。2005 年，高效液相色譜法（HPLC）成為主流分析方法，采用 C18 柱和甲醇 - 水流動相，實現(xiàn)小白菊內酯的精細定量，檢測限達 0.01μg/mL。2010 年后，質量標準逐步完善?！稓W洲藥典》（EP9.0）收錄小白菊提取物標準，規(guī)定小白菊內酯含量≥0.2%，并建立了重金屬（鉛、鎘、汞）和農殘的限量要求。2015 年，《中國藥典》新增小白菊內酯對照品，用于中藥材和提取物的質量控制。近年來，先進分析技術的應用提升了質量控制水平。2020 ...

小白菊內酯的抗活性具有廣譜性，對白血病、乳腺、肺等多種腫瘤細胞均有抑制作用，其機制涉及多靶點協(xié)同。在細胞層面，它可誘導腫瘤細胞凋亡，通過 caspase 家族（caspase-3/9）和線粒體通路，使 Jurkat 白血病細胞凋亡率達 90%（1μM 濃度）；同時抑制腫瘤細胞增殖，阻斷細胞周期于 G2/M 期，降低 cyclin B1 表達。在動物模型中，小白菊內酯（20mg/kg）對裸鼠乳腺移植瘤的抑瘤率達 75%，且能選擇性干細胞（CD44?細胞比例下降 65%），減少復發(fā)風險。其獨特優(yōu)勢在于對正常細胞毒性低（IC??＞25μM），指數(shù)高。目前研究發(fā)現(xiàn)，它還能逆轉耐藥，與順鉑聯(lián)用可使耐藥肺...

小白菊內酯的作用是其研究深入的生物活性，主要通過抑制 NF-κB 信號通路實現(xiàn)。NF-κB 是調控炎癥因子（如 TNF-α、IL-6）表達的關鍵轉錄因子，小白菊內酯通過 α- 亞甲基 -γ- 內酯與 NF-κB 的 p65 亞基巰基結合，阻止其入核啟動炎癥基因轉錄，在脂多糖（LPS）誘導的巨噬細胞模型中，1μM 濃度即可抑制 IL-6 釋放達 62%。此外，它還能抑制炎癥小體 NLRP3 的，阻斷 caspase-1 介導的 IL-1β 成熟，在痛風模型中可減少關節(jié)腔 IL-1β 含量達 58%，減輕炎癥反應。體內實驗顯示，小白菊內酯（10mg/kg）對大鼠角叉菜膠足腫脹的抑制率達 68%，對...

微波輔助提取技術通過高頻電磁波（2450MHz）加速溶質擴散，縮短提取時間。工業(yè)化設備采用多模微波提取罐（功率 5-10kW），內置聚四氟乙烯內膽（防腐蝕）與攪拌槳，配套溫度與壓力控制系統(tǒng)。工藝參數(shù)優(yōu)化結果：微波功率 700W（避免局部過熱），提取溫度 55℃，提取時間 20 分鐘，液固比 12:1，在此條件下提取率達 0.88%，與超聲提取相當，但時間縮短 50%。設備創(chuàng)新點在于采用 “脈沖式微波” 模式（工作 30 秒，暫停 10 秒），減少原料局部高溫導致的成分降解；通過攪拌槳（轉速 60rpm）使原料與溶劑充分接觸，提取均勻性（RSD）控制在 3% 以內。對比實驗表明，微波提取的小白菊...

植物細胞培養(yǎng)技術為小白菊內酯生產(chǎn)提供了不依賴田間種植的替代方案，其在于高產(chǎn)細胞系的篩選與培養(yǎng)條件優(yōu)化。從小白菊葉片誘導愈傷組織，采用 MS 培養(yǎng)基（添加 2,4-D 2mg/L + 6-BA 0.5mg/L），在 25℃、暗培養(yǎng)條件下，形成疏松易碎的愈傷組織（增殖倍數(shù) 5.2/15 天）。通過單細胞克隆篩選，獲得高產(chǎn)細胞系 SC-16，其小白菊內酯含量達細胞干重的 2.1%（是原植株的 2 倍）。懸浮培養(yǎng)條件優(yōu)化：B5 培養(yǎng)基，蔗糖濃度 3%，初始 pH5.8，接種量 8%（鮮重 / 體積），溫度 25℃，搖床轉速 120rpm，光照強度 1500lux（16h 光周期）。采用 5L 攪拌式生...

小白菊內酯的提取純化技術歷經(jīng)三代迭代。代技術（1970-1990 年）以乙醇熱回流提取和硅膠柱層析為主，提取率 0.3-0.5%，純度比較高達 85%，且溶劑消耗量大（每千克原料需乙醇 10-15L）。1985 年，英國植物藥公司開發(fā)的連續(xù)逆流提取設備將提取率提升至 0.7%，但仍無法滿足規(guī)?；枨?。第二代技術（1990-2010 年）引入現(xiàn)代分離技術，超臨界 CO?萃取（1998 年）使提取率突破 0.8%，且無溶劑殘留；大孔樹脂純化（2005 年）將純度提升至 90-95%，AB-8 型樹脂的應用使吸附容量達 45mg/g，較硅膠柱提高 3 倍。2008 年，微波輔助提取技術的應用將提取時...

小白菊內酯的研究和產(chǎn)業(yè)發(fā)展將呈現(xiàn)出更加緊密的國際合作與交流態(tài)勢。各國科研團隊將在基礎研究領域開展合作，共享研究資源和成果，加速對小白菊內酯作用機制、新適應癥等方面的研究進程。例如，國際聯(lián)合研究項目將利用各國在不同技術領域的優(yōu)勢，如美國在基因編輯技術、歐洲在藥物研發(fā)技術、中國在中醫(yī)藥研究和大規(guī)模生產(chǎn)技術等方面的優(yōu)勢，共同攻克小白菊內酯研究中的關鍵科學問題。在產(chǎn)業(yè)合作方面，跨國企業(yè)將通過技術轉讓、合資建廠、聯(lián)合營銷等方式，實現(xiàn)資源整合和優(yōu)勢互補。在全球范圍內優(yōu)化產(chǎn)業(yè)鏈布局，降低生產(chǎn)成本，提高產(chǎn)品質量和市場競爭力。同時，國際學術會議、行業(yè)論壇等交流平臺將更加頻繁地舉辦，促進各國科研人員、企業(yè)界人士和...

從粗提物中純化小白菊內酯需通過多級分離步驟，常用技術包括大孔樹脂層析、硅膠柱層析和高速逆流色譜。大孔樹脂層析是工業(yè)化純化的優(yōu)先，選用 AB-8 型樹脂，通過靜態(tài)吸附（pH6.0，4 小時）和動態(tài)洗脫（70% 乙醇），可將純度從粗提物的 20% 提升至 50-60%，吸附率達 90% 以上，且樹脂可重復使用 50 次以上。硅膠柱層析作為經(jīng)典方法，以氯仿 - 甲醇 - 水（6:4:1）為洗脫劑，通過梯度洗脫可將純度提升至 80-90%，但操作耗時且溶劑消耗大，多用于實驗室精制。高速逆流色譜（HSCCC）是高效純化手段，采用正己烷 - 乙酸乙酯 - 甲醇 - 水（2:3:2:3）兩相系統(tǒng)，可一次性得...

小白菊內酯抗活性的發(fā)現(xiàn)是其研究領域的重要拓展。2005 年，美國約翰?霍普金斯大學的研究團隊報道小白菊內酯對白血病細胞的殺傷作用，在 1μM 濃度下可誘導 90% 以上的 Jurkat 細胞凋亡，而對正常造血細胞毒性較低（IC??=25μM）。后續(xù)研究證實其對多種實體瘤有效，包括乳腺、肺、結腸等?？箼C制研究顯示，小白菊內酯具有多靶點特性：通過抑制 HDAC 酶活性（IC??=3.5μM）誘導腫瘤細胞分化； p53 通路促進凋亡；阻斷血管生成（抑制 VEGF 表達）。2018 年，發(fā)現(xiàn)其能選擇性干細胞（CD44 + 細胞），在乳腺模型中使腫瘤復發(fā)率降低 70%，這一發(fā)現(xiàn)為克服耐藥提供新策略。臨床...

隨著小白菊內酯相關研究成果的不斷公布和宣傳推廣，社會對其認知度和市場接受度將逐步提升。一方面，科研機構和企業(yè)將加強科普宣傳，通過科普文章、公益講座、媒體報道等多種形式，向公眾普及小白菊內酯的藥理作用、應用前景等知識，提高公眾對其的了解和認識。另一方面，隨著小白菊內酯類產(chǎn)品在臨床應用中的療效逐漸顯現(xiàn)，以及在保健品、化妝品等領域的廣泛應用，消費者將對其安全性和有效性建立信任，從而提高市場接受度。此外，行業(yè)協(xié)會和相關組織也將發(fā)揮積極作用，規(guī)范市場秩序，加強行業(yè)自律，樹立良好的行業(yè)形象，進一步推動社會認知和市場接受度的提升。這將為小白菊內酯產(chǎn)業(yè)的發(fā)展創(chuàng)造更加有利的市場環(huán)境，促進產(chǎn)品的推廣和應用。其機制...

小白菊內酯的神經(jīng)保護作用近年來受到關注，在腦缺血、阿爾茨海默病（AD）和帕金森?。≒D）模型中均顯示積極效果。對于腦缺血再灌注損傷，預處理小白菊內酯（10mg/kg）可通過抑制炎癥反應和氧化應激，使大鼠腦梗死體積縮小 45%，神經(jīng)功能評分改善 50%。在 AD 模型中，它能減少 tau 蛋白過度磷酸化（p-tau Ser396 水平下降 60%）和淀粉樣蛋白（Aβ）沉積（Aβ??含量下降 40%），改善小鼠學習記憶能力（Morris 水迷宮實驗潛伏期縮短 35%）。針對 PD，小白菊內酯可保護黑質多巴胺能神經(jīng)元，在 MPTP 模型中使多巴胺含量增加 55%，旋轉行為改善 62%。這些作用與其、...

小白菊內酯傳統(tǒng)用于，其抗瘧活性的發(fā)現(xiàn)及增效創(chuàng)新拓展了應用領域。體外實驗表明，小白菊內酯對瘧原蟲紅內期的 IC50 為 0.8μM，與青蒿素聯(lián)用呈現(xiàn)協(xié)同效應（聯(lián)合指數(shù) 0.42）。通過結構修飾，在 C-11 位引入氟原子，得到衍生物 F-PTL，其抗瘧活性提升 3 倍，且對青蒿素耐藥株仍有效。機制研究發(fā)現(xiàn)，該衍生物可同時抑制瘧原蟲的泛素化系統(tǒng)和血紅素降解通路，雙重作用機制降低耐藥風險。在惡性瘧原蟲的猴模型中，F(xiàn)-PTL 聯(lián)合青蒿素的率達 100%，復發(fā)率＜5%，遠低于單藥組。該創(chuàng)新為抗瘧藥物研發(fā)提供了 “老藥新用” 的典范，目前已進入臨床前安全性評價階段。小白菊內酯在研究中，展現(xiàn)出雙重潛力。中山...

小白菊內酯抗活性的發(fā)現(xiàn)是其研究領域的重要拓展。2005 年，美國約翰?霍普金斯大學的研究團隊報道小白菊內酯對白血病細胞的殺傷作用，在 1μM 濃度下可誘導 90% 以上的 Jurkat 細胞凋亡，而對正常造血細胞毒性較低（IC??=25μM）。后續(xù)研究證實其對多種實體瘤有效，包括乳腺、肺、結腸等。抗機制研究顯示，小白菊內酯具有多靶點特性：通過抑制 HDAC 酶活性（IC??=3.5μM）誘導腫瘤細胞分化； p53 通路促進凋亡；阻斷血管生成（抑制 VEGF 表達）。2018 年，發(fā)現(xiàn)其能選擇性干細胞（CD44 + 細胞），在乳腺模型中使腫瘤復發(fā)率降低 70%，這一發(fā)現(xiàn)為克服耐藥提供新策略。臨床...

小白菊內酯傳統(tǒng)用于，其抗瘧活性的發(fā)現(xiàn)及增效創(chuàng)新拓展了應用領域。體外實驗表明，小白菊內酯對瘧原蟲紅內期的 IC50 為 0.8μM，與青蒿素聯(lián)用呈現(xiàn)協(xié)同效應（聯(lián)合指數(shù) 0.42）。通過結構修飾，在 C-11 位引入氟原子，得到衍生物 F-PTL，其抗瘧活性提升 3 倍，且對青蒿素耐藥株仍有效。機制研究發(fā)現(xiàn)，該衍生物可同時抑制瘧原蟲的泛素化系統(tǒng)和血紅素降解通路，雙重作用機制降低耐藥風險。在惡性瘧原蟲的猴模型中，F(xiàn)-PTL 聯(lián)合青蒿素的率達 100%，復發(fā)率＜5%，遠低于單藥組。該創(chuàng)新為抗瘧藥物研發(fā)提供了 “老藥新用” 的典范，目前已進入臨床前安全性評價階段。小白菊中提取的小白菊內酯，化學結構獨特，...

小白菊內酯的手性中心構建一直是有機合成的難點，不對稱催化創(chuàng)新實現(xiàn)了高效不對稱合成。以環(huán)戊烯酮為起始原料，采用手性雙噁唑啉配體與銅（Ⅱ）形成的配合物作為催化劑，通過不對稱 Diels-Alder 反應構建關鍵六元環(huán)結構，ee 值達 96%，產(chǎn)率 78%。創(chuàng)新性引入連續(xù)流反應系統(tǒng)，在微通道反應器中實現(xiàn)反應溫度（-20℃）和停留時間（8min）的精細控制，解決了傳統(tǒng)批次反應中 ee 值波動的問題（偏差＜1.5%）。后續(xù)通過選擇性氫化和氧化反應，完成全合成路線，總收率達 32%，較文獻方法提升 15 個百分點。該合成路線避免了傳統(tǒng)植物提取的季節(jié)性限制，為手物的不對稱合成提供了高效路徑。小白菊內酯能抑制...

小白菊內酯的神經(jīng)保護作用研究始于 2010 年。早期研究發(fā)現(xiàn)其能通過作用減輕腦缺血再灌注損傷，在大鼠模型中，預處理小白菊內酯（10mg/kg）可使腦梗死體積縮小 45%，神經(jīng)功能評分改善 50%。后續(xù)研究拓展至神經(jīng)退行性疾病領域。2015 年，在阿爾茨海默病（AD）小鼠模型中取得重要發(fā)現(xiàn)：小白菊內酯可抑制 tau 蛋白過度磷酸化（降低 p-tau Ser396 水平 60%），減少神經(jīng)纖維纏結；同時促進淀粉樣蛋白（Aβ）的（腦內 Aβ??含量下降 40%）。2020 年，機制研究揭示其通過 Nrf2/HO-1 抗氧化通路，減輕氧化應激損傷，使 AD 模型小鼠的學習記憶能力提升 35%（Morr...