重組人JAM-A蛋白（Recombinant Human JAM-A Protein, His Tag）是一種重要的細胞粘附分子，屬于免疫球蛋白超家族成員，廣表達于上皮細胞、內皮細胞及血小板表面。JAM-A（Junctional Adhesion Molecule A）在維持細胞間緊密連接、調節(jié)血管通透性、參與炎癥反應及血小板功能等方面發(fā)揮關鍵作用。該重組蛋白通過真核表達系統(tǒng)（如HEK293細胞）制備，確保了其天然構象和生物活性。其N端融合了His標簽，便于通過Ni-NTA親和層析進行高效純化，獲得高純度、高穩(wěn)定性的蛋白產(chǎn)物。這種設計不僅提高了蛋白的溶解性和穩(wěn)定性，也方便了后續(xù)的實驗操作，如ELISA、Western blot、免疫沉淀及細胞粘附實驗等。JAM-A在多種生理和病理過程中發(fā)揮重要作用，包括白細胞遷移、血管生成及病轉移等。研究表明，JAM-A的表達水平與多種疾病的嚴重程度密切相關，如炎癥性腸病、及某些惡病。因此，重組人JAM-A蛋白不僅是研究細胞連接和炎癥機制的重要工具，也為開發(fā)相關疾病的治策略提供了有力支持。這種黏性末端的特性使得 AccI 在基因克隆和重組 DNA 技術中大顯身手。Recombinant Human Tulp1 Protein,His Tag

重組人KIR2DL1蛋白（Recombinant Human KIR2DL1 Protein, His-Avi Tag）是一種重要的免疫調節(jié)蛋白，屬于殺傷細胞免疫球蛋白樣受體（Killer-cell Immunoglobulin-like Receptor, KIR）家族成員，主要表達于自然殺傷細胞（NK細胞）和部分T細胞表面。KIR2DL1通過識別并結合靶細胞表面的HLA-C分子，傳遞抑制性信號，從而調控NK細胞的殺傷活性，在免疫耐受、抗病毒免疫及病免疫監(jiān)視中發(fā)揮關鍵作用。該重組蛋白采用真核表達系統(tǒng)（如HEK293細胞）制備，確保了其正確的折疊與糖基化修飾，保留了天然蛋白的生物活性。其N端融合了His標簽，便于通過Ni-NTA親和層析進行高效純化；同時帶有Avi標簽，可在體內或體外通過生物素連接酶實現(xiàn)特異性生物素化，極大提高了其在ELISA、表面等離子共振（SPR）及流式細胞術等實驗中的應用靈活性。KIR2DL1在免疫治研究中具有重要意義，尤其在NK細胞功能調控、病免疫逃逸機制及個體化免疫治策略開發(fā)中受到廣關注。重組人KIR2DL1蛋白為研究NK細胞與靶細胞相互作用、篩選KIR-HLA阻斷劑及開發(fā)新型免疫檢查點抑制劑提供了可靠工具，具有重要的科研與臨床轉化價值。Recombinant Human AGER Protein,His TagHot-Start Taq Master Mix (2×) (Without Dye) 結合了熱啟動技術和無染料設計，提供了可靠的解決方案。

重組人LAP（TGF-β1）蛋白（Recombinant Human LAP (TGF beta 1) Protein, His Tag）是轉化生長因子-β1（TGF-β1）前體蛋白的潛伏相關肽（Latency-Associated Peptide）部分，是TGF-β1成熟過程中的關鍵調節(jié)因子。TGF-β1是一種多功能細胞因子，廣參與細胞增殖、分化、遷移、免疫調節(jié)及組織修復等生理過程。LAP通過與成熟TGF-β1非共價結合，維持其非活性狀態(tài)，防止TGF-β1過早啟動。該重組LAP蛋白采用真核表達系統(tǒng)（如HEK293細胞）制備，確保了其天然構象和生物活性。其N端融合了His標簽，便于通過Ni-NTA親和層析進行高效純化，獲得高純度、高穩(wěn)定性的蛋白產(chǎn)物。這種設計不僅提高了蛋白的溶解性和穩(wěn)定性，也方便了后續(xù)的實驗操作，如ELISA、Western blot、免疫沉淀及蛋白相互作用研究等。研究表明，LAP在調控TGF-β1啟動、維持免疫穩(wěn)態(tài)及促進組織修復中具有重要作用。其表達異常與多種疾病密切相關，如肺纖維化、肝硬化及自身免疫病。因此，重組人LAP蛋白不僅是研究TGF-β1啟動機制的重要工具，也為開發(fā)相關疾病的治策略提供了有力支持，具有重要的科研和臨床應用價值。

重組人TNFRSF12A蛋白是一種在哺乳動物細胞中表達的重組蛋白，融合了hFc標簽，便于純化和檢測。TNFRSF12A（Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 12A），也稱為TWEAKR或Fn14，是TNF受體超家族的重要成員，廣參與炎癥反應、細胞存活和組織修復。它在多種生物學過程中發(fā)揮關鍵作用，尤其是在炎癥和瘤微環(huán)境中。TNFRSF12A的功能與機制TNFRSF12A通過其胞外區(qū)與配體TWEAK（TNF-like weak inducer of apoptosis）結合，啟動下游的信號通路。TWEAK是一種多功能細胞因子，能夠通過TNFRSF12A調節(jié)多種細胞類型的功能。TNFRSF12A的信號轉導依賴于其胞內段的結構域，能夠啟動NF-κB、MAPK和JNK等信號通路，進而調節(jié)細胞的存活、增殖和炎癥反應。在炎癥條件下，TNFRSF12A的高表達與組織損傷和修復密切相關。此外，TNFRSF12A在瘤微環(huán)境中也發(fā)揮重要作用，促進腫瘤細胞的存活和血管生成。重組人TNFRSF12A蛋白（hFc Tag）的特點重組人TNFRSF12A蛋白（hFc Tag）具有以下明顯特點：高純度：純度≥95%（經(jīng)SDS-PAGE和SEC-HPLC驗證），確保實驗結果的可靠性。低內素：內素水平<0.1 EU/μg，適合用于細胞實驗和體內研究。FnCas12a在切割DNA時產(chǎn)生黏性末端，有助于提高同源定向修復（HDR）的效率。

SETD7（SET domain containing 7）是依賴S-腺苷甲硫氨酸的組蛋白H3K4特異性甲基轉移酶，亦催化p53、TAF10等非組蛋白底物，在干細胞維持、代謝重編程及病抑制網(wǎng)絡中扮演“表觀開關”角色。本品以昆蟲細胞-桿狀病毒系統(tǒng)表達全長催化域（aa 1-366），保留天然折疊與輔因子結合口袋；N端6×His標簽經(jīng)Ni2?-NTA、離子交換兩步純化，SDS-PAGE與SEC-MALS顯示單體均一，純度≥98%；內素<0.05 EU/μg，適配體外酶活、晶體學與細胞轉染。功能驗證：在標準甲基化體系中，100 nM SETD7可在30 min內將H3(1-21)肽段K4位單甲基化提升至85%，Km(SAM)=0.9 μM；ITC測定其輔因子結合熱力學ΔH=-8.6 kcal/mol，結構模型與PDB 1O9S重疊RMSD<0.5 ?。His標簽兼容SPR、AlphaLISA及Pull-down，可高通量篩選SAM競爭性抑制劑或底物模擬肽，加速糖尿病、病表觀治先導化合物的發(fā)現(xiàn)。該重組蛋白為解析SETD7底物譜、開發(fā)位點特異性甲基化調控策略提供了高活性、可規(guī)?；难芯考壴噭?。Cas9 NLS與CRISPR/Cas9系統(tǒng)中的gRNA兼容，可以進行位點特異性的DNA切割 。Recombinant Human N CadherinProtein,His Tag

泛素連接酶E3識別特定的靶蛋白，并促進E2上的泛素轉移到靶蛋白的賴氨酸殘基上，形成靶蛋白-泛素復合物。Recombinant Human Tulp1 Protein,His Tag

SIGIRR（Single Ig IL-1R Related molecule，又稱TIR8）是IL-1R超家族中只有的抑制型受體，通過阻斷MyD88、TRIF招募，抑制TLR/IL-1β過度信號，在膿毒癥、腸炎及自身免疫疾病中發(fā)揮關鍵剎車作用。本品采用CHO-K1真核表達，完整胞外Ig結構域（aa 1-118）融合人IgG1 Fc形成穩(wěn)定二聚體，經(jīng)Protein A、離子交換兩步純化，SDS-PAGE非還原條帶≈75 kDa，純度≥98%；內素<0.05 EU/μg，可直接用于小鼠體內干預實驗。功能驗證：SPR測定其與TLR4共受體MD-2親和力KD=8.3 nM；在THP-1巨噬細胞模型中，100 ng/mL重組SIGIRR-hFc可阻斷LPS誘導的NF-κB報告基因活性下降70%，并減少IL-6分泌至基線水平。hFc標簽兼容ELISA、流式及免疫共沉淀，可用于定量檢測炎癥患者血清sSIGIRR水平，亦可固定于芯片高通量篩選激動型或拮抗型抗體。該蛋白為解析先天免疫穩(wěn)態(tài)機制、開發(fā)SIGIRR靶向抗療法提供了高活性、標準化的研究級試劑。Recombinant Human Tulp1 Protein,His Tag