EAE模型是實(shí)驗(yàn)動(dòng)物通過神經(jīng)組織（其中的某些成分）或病毒誘導(dǎo)產(chǎn)生的。EAE的誘導(dǎo)有主動(dòng)誘導(dǎo)法和被動(dòng)誘導(dǎo)法兩種。不同的免疫方法，可影響抗原遞呈，激發(fā)不同的免疫反應(yīng)，這不但影響EAE的發(fā)生率，還可影響其發(fā)展與轉(zhuǎn)歸。通常采用主動(dòng)誘導(dǎo)法制備EAE模型，將抗原與佐劑的混合乳劑直接注射至動(dòng)物體內(nèi)，經(jīng)過一定時(shí)間的潛伏期，誘導(dǎo)EAE的產(chǎn)生?？乖⑸洳课坏牟煌捎绊慐AE的發(fā)生率、潛伏期、死亡率及復(fù)發(fā)率。常用的注射部位有腳墊、頸部及背部（皮下、皮內(nèi)、肌肉）、腹腔和尾靜脈等多種，其中以皮下多點(diǎn)注射及腳墊注射的發(fā)病率比較高，而頸部注射則有較高的復(fù)發(fā)率。 因多次注射易引發(fā)免疫耐受，現(xiàn)在多采用單次注射抗原法。EAE的小鼠模型主導(dǎo)了CNS的自身免疫性炎癥研究。安徽推薦的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包

目前主要由三種髓鞘蛋白(或蛋白多肽)用于誘發(fā)EAE模型的研究:髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白(MOG),髓鞘堿性蛋白(MBP)和髓鞘蛋白脂質(zhì)蛋白(PLP)※MBP是**早用來EAE研究的髓鞘抗原，多以誘發(fā)急性EAE(AcuteEAE)模型。※MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以誘發(fā)慢性EAE(ChronicEAE)模型※PLP也是常用建立EAE模型的髓鞘抗原,模型呈現(xiàn)緩解-復(fù)發(fā)的特點(diǎn),多用來建立復(fù)發(fā)-緩解型(RelapseremittingEAERR-EAE)模型。以上三種是常見的誘導(dǎo)eae模型的蛋白。內(nèi)蒙古大鼠eae模型造模方法EAE模型是實(shí)驗(yàn)動(dòng)物通過神經(jīng)組織（其中的某些成分）或病毒誘導(dǎo)產(chǎn)生的。

EAE動(dòng)物模型的研究不僅對(duì)于多發(fā)性硬化癥（MS）的療愈具有重要的推動(dòng)作用，更可能為其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究提供寶貴的啟示。通過對(duì)EAE動(dòng)物模型的深入研究，科學(xué)家們能夠更深入地理解神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病機(jī)制，從而為開發(fā)新的療愈策略提供理論支持。同時(shí)，EAE動(dòng)物模型在模擬神經(jīng)系統(tǒng)疾病病理過程方面的成功應(yīng)用，也為其他類似疾病的研究提供了可借鑒的經(jīng)驗(yàn)和方法。通過借鑒EAE動(dòng)物模型的研究思路和技術(shù)手段，科學(xué)家們可以更加高效地開展其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究，為這些疾病的診斷和療愈提供新的思路和方向。因此，EAE動(dòng)物模型的研究不僅局限于MS的療愈，更有著廣泛的應(yīng)用前景和深遠(yuǎn)的意義。

多發(fā)性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種病因不明的主要累及***系統(tǒng)蛋白質(zhì)的慢性炎性脫髓鞘疾病。其病理特征是血管周圍炎***變，髓鞘破壞，星型細(xì)胞增值，少突膠質(zhì)細(xì)胞和軸索缺失。實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前國際公認(rèn)的研究MS的動(dòng)物模型，比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突膠質(zhì)細(xì)胞的比較外層，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗體在MS的發(fā)病過程中起重要作用，用MOG誘導(dǎo)的EAE可以作為研究MS的理想模型。EAE小鼠模型可以反映MS的很多臨床特征。

從鳥類到哺乳類的多種動(dòng)物如雞、小鼠、大鼠、豚鼠、家兔、羊、犬、猴等均可成功誘發(fā)EAE,但不同種屬或同一種屬不同品系動(dòng)物的敏感性有很大差異。對(duì)EAE敏感的動(dòng)物有Lewis、DA大鼠,PL/J、SJL/J小鼠,Hartley、Strain13豚鼠。雖然豚鼠對(duì)誘發(fā)EAE相當(dāng)敏感,但其品系復(fù)雜,有關(guān)試劑缺乏,一般不常用作實(shí)驗(yàn)對(duì)象。相比之下大鼠及小鼠的背景知識(shí)及相關(guān)試劑則較為普遍,遺傳學(xué)、免疫學(xué)等方面的研究也較深入,且其EAE在臨床、病理、免疫及生化改變等方面都與人類脫髓鞘疾病較為相似,因此應(yīng)用比較為普遍。抗原誘導(dǎo)EAE模型后一般都在注射抗原佐劑乳化物后10d左右開始出現(xiàn)癥狀。陜西eae模型如何構(gòu)建

通常采用主動(dòng)誘導(dǎo)法制備EAE模型，將抗原與佐劑的混合乳劑直接注射至動(dòng)物體內(nèi)。安徽推薦的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包

EAE模型可以通過用髓磷脂抗原免疫小鼠來觸發(fā)1. 抗原1 是什么能觸發(fā)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體2 反對(duì)。 抗原1 在 EAE 中使用的靶向髓鞘蛋白包括髓鞘堿性蛋白 (MBP)、蛋白脂質(zhì)蛋白 (PLP) 和髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白 (MOG)。 EAE 模型導(dǎo)致動(dòng)物的大腦和脊髓脫髓鞘。 傳統(tǒng)上，研究表明 T 輔助細(xì)胞3 是 EAE 的關(guān)鍵組成部分，但尚不清楚 B 細(xì)胞的作用在EAE模型。 在eae模型小鼠中，當(dāng)受到刺激時(shí)，往往會(huì)*** T 細(xì)胞或 B 細(xì)胞，但通常不會(huì)同時(shí)強(qiáng)烈激發(fā)兩者。該模型在大多數(shù) (59%) 具有 B 細(xì)胞的小鼠中觸發(fā)了 EAE4 和 T 細(xì)胞3 那是特定于 MOG 的。 安徽推薦的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包